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Abb. 35: Verlängerung der Befehlskette

Je mehr man über das Immunsystem erfuhr, desto länger wurde die Befehlskette bis zu den Abwehrmaßnahmen.

(a) Anfangs ging man davon aus, dass Pathogene wie dieses Bakterium von Antikörpern bemerkt und bekämpft werden.

(b) Dann entdeckte man die Produzenten der Antikörper, die B-Zellen, und die hier nicht dargestellten zytotoxischen T-Zellen.

(c) Diese Zellen werden aber nur aktiv, wenn T-Helferzellen (TH) bestätigen, dass etwas im Argen liegt.

(d) T-Helferzellen wiederum werden von antigenpräsentierenden Zellen (APC) aktiviert, die ihnen Antigene vorz igen – hier die Pickelhaube des Bakteriums.

(e) Später erkannte man, dass die APCs zugleich mit dem Antigen ein zweites Signal präsentieren müssen, das sie vom beschädigten Gewebe erhalten haben: einen Kostimulator. Hier liefert eine Zelle des Darmepithels (DE) dieses Alarmsignal (die Kerze).

(f) Im Lauf der Koevolution mit unserer Darmflora haben wir einige Abwehr-Aufgaben an diese friedfertigen Bakterien ausgelagert: Im Idealfall warnen sie unser Darmepithel vor Eindringlingen, bevor diese überhaupt Schäden anrichten. Denn eine spätere und dann umso heftigere Immunreaktionen auf die Pathogene würde sowohl das Darmepithel als auch die Darmflora belasten.

Sie dürfen diese Zeichnung gerne in Folien etc. übernehmen, sofern Sie die Quelle angeben: Dr. Andrea Kamphuis, https://autoimmunbuch.de

Schwerter zu Pflugscharen

Das Darmepithel, der Schleim mit seinen antibakteriellen Substanzen und die darmnahen Lymphozyten sollen unser Gewebe nicht nur vor Pathogenen (oben rechts) schützen, sondern auch vor Angehörigen der normalen Darmflora, die aus dem Darmlumen (links) ausgebüxt sind und im Gewebe Unheil anrichten (Mitte). Solche Symbionten werden aus dem Verkehr gezogen, ohne einen Großalarm auszulösen: Entzündungshemmende Zytokine und regulatorische T-Zellen (Tregs) begrenzen den Schaden, den eine Entzündung stets für den eigenen Organismus mit sich bringt. Gefährliche Keime lösen dagegen eine Entzündungsreaktion aus, die bei extrazellulären Pathogenen Th2- und Th17-dominiert und bei intrazellulären Pathogenen Th1-dominiert ist.  Weiterlesen