Barut et al. (2009): Bell’s palsy and choreiform movements during peginterferon α and ribavirin therapy
Größtenteils irrelevant für mich (Fallbeschreibung einer an Chorea Huntington leidenden Frau mit Hepatitits C und Fazialislähmung); interessant nur, was sie zur Hypothyreose der Frau schreiben: „Hypothyroidism may be another cause for the primary right-sided palsy“ (leider ohne Literaturverweis) – und: Einige Nebenwirkungen von IFN-α (das die Frau als Hepatitis-C-Therapie bekam) kommen vermutlich durch Immundysregulation zustande, Autoimmun-Thyreoiditis zum Beispiel. Frühere Studien an BP-Patienten haben gezeigt, dass die Lähmung durch Lymphozyten-Attacken auf den Fazialisnerv bedingt sein dürfte, wobei die Membran der Schwann-Zellen oder der Nerv selbst das Autoantigen liefert. Da Peginterferon und Ribavirin die zelluläre Immunabwehr unterstützen, können sie auch die Nervenschädigung verstärken. Weiterlesen
Veränderungen peripherer mononukleärer Blutzellen: Indizien für Autoimmunstörung bei idiopathischer peripherer Fazialislähmung
Stefan S. Kassner et al.: Changes in Peripheral Blood Mononuclear Cells – Novel Evidence for an Immunomodulatory Aspect in Bell’s Palsy? Journal of Neurology Research, Vol. 2, No. 3, Jun 2012; doi:10.4021/jnr108w
Abstract: Früheren Studien zufolge ist bei Patienten mit Bell’s palsy (BP) die Zahl der T- und B-Lymphozyten signifikant verringert. Als mögliche Ursachen der Erkrankung gelten Vireninfektionen und Autoimmunprozesse. In dieser Studie wurden die peripheren mononukleären Blutzellen (PBMCs) von 15 BP-Patienten anhand ihrer Oberflächenmarker (CD) genauer charakterisiert: Bei den Monozyten (= Makrophagenvorläuferzellen, CD14+), Makrophagen (CD68+), T-Lymphozyten (CD3+) und B-Lymphozyten (CD19+) wurde der Anteil der Zellen sowie die Expression entzündungsfördernder (CD40+, TNF-α und COX-2), apoptosefördernder (Caspase-3, PARP), adhäsionsfördernder (CD38+) und mit oxidativem Stress verbundener (MnSOD) Proteine gemessen. Die Ergebnisse deuten auf eine Beteiligung des Immunsystems an Bell’s palsy hin.
Einleitung: Der Mangel an antikörperproduzierenden CD19+-B-Zellen bei BP-Patienten wird in der Literatur als mögliche Unrsache für den Krankheitsausbruch oder -fortgang diskutiert, weil dadurch womöglich neurotrope Viren (ihre DNA und/oder ihre Hüllen) nicht mehr effizient aus den infizierten Nerven entfernt werden können. HSV-1-DNA (Herpes simplex) wurde in der Nervenflüssigkeit und im Speichel von BP-Patienten nachgewiesen. Im Tiermodell ließ sich BP durch HSV-1-Reaktivierung im Verbund mit Immunsuppression auslösen. Weiterlesen
Idiopathische periphere Fazialislähmung und Autoimmunität

Dokumentation und zugleich Kommentar zur Lage: Versuch, beide Mundwinkel anzuheben (vulgo: zu lächeln)
A. Greco et al.: Bell’s palsy and autoimmunity. Autoimmunity Reviews (2012), article in press; doi:10.1016/j.autrev.2012.05.008
Abstract: 60-75% aller Fälle einseitiger Fazialislähmungen sind idiopathische periphere Fazialislähmungen = Bell’s palsy. Inzidenz: 15-30/100.000 Personen pro Jahr. Ätiologie unbekannt, mögliche Pathomechanismen: Vireninfektionen und/oder Autoimmunerkrankung. Evtl. durch Reaktivierung latenter Herpesvireninfektion (Herpes simplex, Herpes zoster) im Schädelnervenganglion ausgelöst und/oder durch zellulär vermittelte Autoimmunreaktion gegen das Myelin-Basische Protein (MBP) bedingt. Die Erkrankung kann als mononeuritische (d. h. nur einen Nervenstrang befallende) Variante des Guillain-Barré-Syndroms (GBS) aufgefasst werden, einer neurologischen Störung, bei der sich die zellvermittelte Immunabwehr gegen Myelin-Autoantigene des peripheren Nervensystems richtet. Sowohl bei GBS als auch bei Bell’s palsy könnte eine Vorinfektion oder eine Reaktivierung eines latenten Virus die Autoimmunreaktion auslösen. Die Autoren empfehlen bei Patienten, die innerhalb der ersten drei Tage ihrer Lähmung Hilfe suchen, eine Kombination aus Corticosteroiden (zur Immunsuppression) und Acyclovir oder Valacyclovir (antivirale Therapie). [Letzteres ist durch die aktuellen evidenzbasierte Leitlinien und Metaanalysen nicht gedeckt – AK.] Weiterlesen
Das Bell-Phänomen
Heute, am vierten Tag der Fazialislähmung und der Prednison-Einnahme, ist das nach Charles Bell benannte Bell-Phänomen zu bewundern: Ich bekomme das rechte Auge (wegen Spiegel auch im Bild rechts) inzwischen nicht mehr ganz zu, und man sieht das Weiße des Augapfels, weil dieser beim Schließen nach oben gedreht wird. Das geschieht auch bei gesunden Menschen, nur sieht man es bei ihnen wegen der normalen Beweglichkeit der Augenlider nicht.
Auf Englisch heißt die idiopathische periphere Fazialislähmung übrigens „Bell’s palsy“.
Tja, Verbesserungen kann ich noch nicht erkennen. Aber dafür ist es auch noch zu früh: Der Fazialisnerv hat an der Stelle, wo er durch das Schläfenbein nach außen tritt, aufgrund einer akuten Entzündung bzw. einer Autoimmunattacke seine Myelinscheide eingebüßt. Die muss in den nächsten Wochen ganz langsam wieder aufgebaut werden, damit der Nerv wieder Signale weiterleiten kann.
Inklusion durch Piraterie
Zum zweiten Mal in diesem Jahr aus gesundheitlichen Gründen auf Hörbücher angewiesen, wollte ich gerade einige Rushdie-Romane zum Anhören kaufen. Es folgt ein Screenshot. Fuck you, buch.de! Und wenn die Buchbranche das nächste Mal über die schlimme Piraterie klagt, werde ich schallend lachen.
Gesichtslähmung
Ich dachte eigentlich, ich hätte mein diesjähriges Kontingent an „interessanten“ Erkrankungen bereits ausgeschöpft, aber nein. Seit gestern habe ich eine rechtsseitige Gesichtslähmung, genauer: eine idiopathische periphere Fazialisparese. Die vorangegangenen starken Nackenschmerzen lassen zwar nach, aber da mein rechtes Auge wegen des stark reduzierten Lidschlags leicht austrocknet, kann ich längst nicht mehr so lange am Bildschirm arbeiten oder lesen wie gewohnt. Eine solche Lähmung kann einige Wochen oder einige Monate oder (mit einer Wahrscheinlichkeit von etwa zehn Prozent) ein Leben lang anhalten.
Es wurmt mich, dass sich dadurch die Arbeit am Autoimmunbuch schon wieder erheblich verzögert. Das tut mir so leid für meine Unterstützer, die nun noch länger auf das Buch warten müssen. Ich tue alles, was in meiner Macht steht, um die Regeneration zu unterstützen. Dazu gehört momentan eine massive Medikation mit Prednison, einem Glucocorticoid, das stark immunsupprimierend wirkt und daher auch – in viel niedrigeren Dosen – bei einigen Autoimmunerkrankungen verschrieben wird. Dazu gehört aber auch, dass ich mein rechtes Auge wirklich schone, denn das linke ist ja schon seit der Netzhautablösung am Anfang dieses Jahres nicht mehr so doll. :-/ Ich kann nur an eure Geduld appellieren – und an meine eigene.
Alkohol-, Kaffee- und Fischkonsum gehen mit verlangsamter Zustandsverschlechterung bei RR-MS einher
Man stößt ja an den seltsamsten Orten auf nützliche Hinweise. Auf diese Arbeit, die die Blogbeiträge über Hashimoto und Alkohol sowie über Rheuma und Alkohol gut ergänzt, wurde ich gestern bei der „Langen Nacht der Museen“ im Kölner Weinmuseum aufmerksam. (Kurzzusammenfassung, noch nicht allgemein verständlich aufbereitet)
M. B. D’hooghe et al.: Alcohol, coffee, fish, smoking and disease progression in multiple sclerosis. European Journal of Neurology 2012, 19: 616-624, doi: 10.1111/j.1468-1331.2011.03596.x (closed access, aber der ganze Artikel steht an anderer Stelle online – einfach mal Google fragen!)
Abstract: Die Autoren haben 1372 Personen mit Multipler Sklerose aus dem Register der flämischen MS-Gesellschaft befragt, um Zusammenhänge zwischen Ernährung bzw. Genussmittelkonsum und dem Tempo der Verschlechterung ihres Gesundheitszustands zu ermitteln. Outcome: Zeit bis zum Erreichen des EDSS 6, also bis die Betroffenen für eine Strecke von 100 Metern einen Stock oder eine andere Gehhilfe benötigten.
In der Gruppe mit schubförmig remittierender MS (RR-MS) schritt die Erkrankung bei denen, die regelmäßig Alkohol, Kaffee und Fisch zu sich nahmen, langsamer voran als bei denjenigen, die diese Nahrungsmittel nie zu sich nahmen. Das Rauchen von Zigaretten war dagegen mit einem höheren Risiko verbunden, bereits EDSS 6 erreicht zu haben. Weiterlesen
Tödliche Immun-Überreaktionen bei Pflanzen: eine Globalisierungsfolge
Weitere Skizzen für Teil III des Buches (Evolution des Immunsystems): In den letzten Jahren hat man bei Pflanzen Mutationen entdeckt, die offenbar die Pathogen-Abwehr verrücktspielen lassen. Selbst ohne Pathogen-Angriff werden Signalketten in Gang gesetzt, die zum Absterben von Gewebeteilen führen – was eigentlich die Ausbreitung von Pathogenen verhindern soll.
Andere Pflanzen können auch ohne Mutation überreagieren, wenn sich ihre Umwelt verändert: Gehölze, die die Invasion eines Borkenkäfers und eines mit ihm in Symbiose lebenden Pilzes spüren, versperren ihre Wassertransportwege (das Xylem) durch Callose, Lignin und ähnliche Substanzen, um die Ausbreitung des Pilzmyzels zu stoppen. Wenn exotische Käfer und Pilze zum Beispiel mit Holzpaletten in Frachtschiffen oder -flugzeugen auf einen neuen Kontinent gelangen, kann es einer aktuellen Hypothese zufolge zu fatalen „olfaktorischen Missverständnissen“ kommen:
Die Käfer, die in ihrer Heimat nur an toten oder bereits sterbenden Bäume interessiert sind, befallen lebende Bäume, weil diese so ähnlich riechen wie daheim das tote Holz. Die Pilze tricksen die pflanzliche Abwehr zunächst so weit aus, dass sie große Teile des Xylems befallen können. Wenn der Baum diese Transportwege daraufhin verstopft, erwürgt er sich gewissermaßen selbst: Er vertrocknet, weil das Wasser aus dem Boden nicht mehr in die Krone gelangt. Das scheint z. B. bei dem Pilz Raffaelea lauricola und dem Käfer Xyleborus glabratus der Fall zu sein, die gemeinsam aus Asien nach Nordamerika gelangt sind und dort zum Beispiel ganze Avocado-Plantagen absterben lassen.
(Lit.: Jiri Hulcr & Robert R. Dunn, 2011, und andere Arbeiten auf dieser Literaturliste)
DNA-Schleifen und Steuerungssequenzen mit Fernwirkung
Linkshändigkeit, Migräne, Dyslexie und Immunstörungen
Chronologische Sammelbesprechung von fünf Arbeiten aus den letzten 30 Jahren; noch nicht allgemeinverständlich aufbereitet; Anlass der Recherche war mein erster (und hoffentlich letzter), harmloser und kurzer Migräne-Anflug mit Aura vorletzte Woche:
Norman Geschwind, Peter Behan: Left-handedness: Association with immune disease, migraine, and developmental learning disorder. Proc. Natl. Acad. Sci. USA 79, 1982, 5097-5100
Eine damals aufsehenerregende Arbeit, in der die aus klinischen Beobachtungen gewonnene Hypothese getestet werden sollte, dass bei Linkshändern und ihren Angehörigen Autoimmunerkrankungen, Migräne und Lernschwierigkeiten wie Dyslexie gehäuft auftreten. In zwei voneinander unabhängigen Studien wurden Immunstörungen und Lernschwierigkeiten bei Linkshändern deutlich häufiger festgestellt als bei Rechtshändern. In einer dritten Studie wurde der Linkshänderanteil bei Menschen mit Migräne bzw. der Autoimmunerkrankung Myasthenia gravis mit dem Linkshänderanteil in einer Kontrollgruppe aus der Allgemeinbevölkerung verglichen; er war höher. Weiterlesen








