Die nächste Zeichnung für Teil 2 des Buchs:
Antikörper, Komplementfaktoren, Surfactant-Proteine und andere Moleküle des Immunsystems überziehen Krankheitserreger oder Fremdstoffe und machen sie so für Fresszellen wie die Makrophagen attraktiver. Diesen Vorgang nennt man Opsonierung (vom griechischen ópson = Speise).
Weiter geht’s mit der Ausbeute der aufgelaufenen Wissenschafts-Newsletter. T1-T5 sind die Buchteile, für die der Artikel jeweils relevant sein könnte (T1 Einführung, T2 Grundlagen Immunsystem, T3 Ablauf [Auto]Immunrekation, T4 Entwicklung Immunsystem von der Zeugung bis ins Alter, T5 Evolution Immunsystem).
How HIV Destroys Immune Cells T3
Dogs, Dust Microbes, and Allergies T4, T5 (Koevolution Immunsystem – Mikrobiom)
Nishikawa H et al. (2013): Sex differences in the protection of host immune systems by a polyembryonic parasitoid (Abstract) T3, T5
Kallio ER et al. (2013): Maternal antibodies contribute to sex-based difference in hantavirus transmission dynamics (Abstact) T4
Bolte S et al. (2913): Specific immune priming in the invasive ctenophore Mnemiopsis leidyi (Abstract) T5
Rosengaus RB et al. (2013): Immune-priming in ant larvae: social immunity does not undermine individual immunity (Abstract) T3, T5
McFall-Ngai M et al. (2913): Animals in a bacterial world, a new imperative for the life sciences (Open Access) T4, T5 (Mikrobiom)
Zuk M, Borrello ME (2103): Parasites and altruism: converging roads (Open Access) T5
Potlukova, Eliska, et al. (2013): Association between Low Levels of Mannan-Binding Lectin and Markers of Autoimmune Thyroid Disease in Pregnancy (Open Access) T3, T4
Choi YM et al. (2013): Low Levels of Serum Vitamin D3 are Associated with Autoimmune Thyroid Disease in Pre-Menopausal Women (Abstract) T3, T4
Miskinyte M et al. (2013): The Genetic Basis of Escherichia coli Pathoadaptation to Macrophages (Open Access) T3, T5
Dazu auch How Bacteria Evade the Immune System
David LA et al. (2013): Diet rapidly and reproducibly alters the human gut microbiome (Abstract) T4, T5
Dazu auch Gut Bacteria Vary with Diet
Probst AJ et al. (2013): Archaea on Human Skin (Open Access) T4, T5
Dazu auch Neue Mitbewohner auf der menschlichen Haut entdeckt
Ristori G et al. (2103): Effects of Bacille Calmette-Guérin after the first demyelinating event in the CNS (Abstract) T3
Dazu auch TB Vaccine Protects Against MS
Hsiao EY et al. (2013): Microbiota Modulate Behavioral and Physiological Abnormalities Associated with Neurodevelopmental Disorders (Open Access) T4
Dazu auch Gut Microbes and Autism
Joseph CG et al. (2013): Association of the Autoimmune Disease Scleroderma with an Immunologic Response to Cancer (Abstract) T3
Dazu auch A Cancer Culprit in Autoimmunity
Skizze fürs Buch: Aus vier Lokomotiven, drei Personenwagen und drei Güterwagen (also insgesamt 10 Einheiten) lassen sich 4*3*3 = 36 unterschiedliche Züge zusammenstellen, in denen jedes der drei Elemente einmal vorkommt. Das hier ist einer der 36 Zugtypen:
Wären die Elemente fest miteinander verschweißt, bräuchte die Bahn 36*3/10 = 10,8 Mal so viel Stellplatz, wenn sie je nach Bedarf jeden der 36 Zugtypen anbieten will.
Die enorme Vielfalt an T- und B-Zellen, die mit ihren Rezeptoren und Antikörpern alle möglichen Antigene spezifisch erkennen, kommt auf ähnliche Weise zustande: durch somatische Rekombination. So sind zum Beispiel die schweren Ketten der Antikörper aus je einer V-, D- und J-Region zusammengesetzt. Auf unserem Chromosom 14 liegen hintereinander 40 unterschiedliche V-Genelemente, 25 verschiedene D-Elemente und 6 J-Elemente.
In jeder einzelnen B-Zelle, die im Knochenmark entsteht, findet eine Rekombination statt, bei der nach dem Zufallesprinzip ein V-, ein D- und ein J-Element ausgesucht und zusammengekoppelt werden. Auf diese Weise entstehen aus relativ wenig Erbgut 40*25*6 = 6000 unterschiedliche schwere Ketten. Bei den leichten Ketten gibt es 320 Varianten. Durch zufällige Paarung je einer schweren und einer leichten Kettenvariante kommen 6000*320, also knapp zwei Millionen unterschiedliche Kombinationen zustande (kombinatorische Diversität).
Außerdem werden beim Zusammenkoppeln der Genelemente sozusagen an den Puffern einzelne neue Basen eingebaut oder welche weggeschnitten (somatische Hypermutation). Dadurch erhöht sich die Antikörper-Vielfalt auf etwa 10 Billionen (junktionale Diversität). Bei den T-Zell-Rezeptoren sorgen diese beiden Mechanismen – somatische Rekombination und Hypermutation – sogar für ein noch breiteres Spektrum.
Eine Skizze fürs Buch:
Was darin noch fehlt, sind die Zahlen: Untersucht wurden Schulkinder in der finnischen Region Karelien (linkes Wappen) und in der russischen Republik Karelien (rechtes Wappen), Durchschnittsalter 11 Jahre.
Sie gehören überwiegend zur selben ethnischen Gruppe, sodass Risiko-Genorte für die Erkrankungen ungefähr gleich stark vertreten sind. Die Vitamin-D-Konzentrationen in ihrem Blut und im Blut ihrer Mütter sind nahezu gleich, und sie nehmen etwa gleich viele glutenhaltige Getreideprodukte zu sich – in Russland sogar etwas mehr und evtl. auch früher. Die finnischen Kinder werden im Durchschnitt erheblich länger gestillt als die russischen.
Im finnischen Teil Kareliens ist bei ihnen
Im russischen Teil Kareliens sind
Das Bruttosozialprodukt beträgt in Finnland gut 40.000 US-$, in der russischen Republik Karelien 5780 US-$ pro Kopf. Alles in allem stützen diese Zahlen die Hygiene- oder Alte-Freunde-Hypothese.
Die Prävalenz von Typ-1-Diabetes ist in Finnland höher als in jedem anderen Land der Welt; 2006 hat sie 63 pro 100.000 erreicht.
Barut et al. (2009): Bell’s palsy and choreiform movements during peginterferon α and ribavirin therapy
Größtenteils irrelevant für mich (Fallbeschreibung einer an Chorea Huntington leidenden Frau mit Hepatitits C und Fazialislähmung); interessant nur, was sie zur Hypothyreose der Frau schreiben: „Hypothyroidism may be another cause for the primary right-sided palsy“ (leider ohne Literaturverweis) – und: Einige Nebenwirkungen von IFN-α (das die Frau als Hepatitis-C-Therapie bekam) kommen vermutlich durch Immundysregulation zustande, Autoimmun-Thyreoiditis zum Beispiel. Frühere Studien an BP-Patienten haben gezeigt, dass die Lähmung durch Lymphozyten-Attacken auf den Fazialisnerv bedingt sein dürfte, wobei die Membran der Schwann-Zellen oder der Nerv selbst das Autoantigen liefert. Da Peginterferon und Ribavirin die zelluläre Immunabwehr unterstützen, können sie auch die Nervenschädigung verstärken. Weiterlesen
Skizze fürs Buch – ein bisschen Splatter muss sein: Das Komplementsystem bohrt regelrechte Brunnenlöcher in Bakterien und bringt diese durch eindringendes Wasser zum Platzen.
Das Protein C1 bindet an Antikörper, die wiederum an Antigene auf den Pathogenen binden, und löst Reaktionskaskaden aus. In deren Verlauf werden nicht nur die „Brunnenlöcher“ (Membranangriffskomplexe aus C9) gebohrt, sondern auch die kleinen Arterien weitgestellt (schnellerer Transport von Immunzellen zum Ort der Infektion), Histamin aus Mastzellen ausgeschüttet (Botenstoff in der Entzündungsreaktion) sowie Phagozyten (Fresszellen) durch Chemotaxis angelockt und durch die Opsonierung der Pathogene zu deren Verzehr angeregt. Das Komplementsystem gehört zur angeborenen Immunabwehr und wird von vielen Bakterien und Viren durch molekulare Mimikry und Blockaden ausgehebelt.
Die adaptive oder erworbene Immunabwehr besteht im Wesentlichen aus zwei Armen, der zellulären (links) und der humoralen (rechts) Immunantwort. Weiterlesen
Neben dem zähen Schleim, den in ihn eingebetteten antibakteriellen Peptiden und der mechanischen Barriere des Darmepithels mit seinen Tight Junctions sorgen auch in die Schleimschicht abgeschiedene Immunglobuline (Antikörper) für einen Schutz vor Pathogenen und vor allzu aufdringlichen Kommensalen. Es gibt mehrere Typen von Immunglobulinen, die sich in ihrem Aufbau, ihrer Funktion und ihren Einsatzorten unterscheiden. Im Darm finden wir vor allem IgA (links), und zwar zumeist als Dimer: Zwei Antikörper sind an ihrem konstanten Ende (am „Stamm“ des Y) miteinander verbunden und mit einer Peptipkette umwickelt. IgA bindet vor allem an Bakterien. Weiterlesen
Aus Zeitgründen diesmal nur Überschriften mit Links und wörtlich vom VBIO bzw. vom Portal Pflanzenforschung.de übernommenen Anreißern – noch ist das Leistungsschutzrecht ja nicht in Kraft. Im Anschluss an die Anreißer ggf. ein kurzer Kommentar von mir.
Februar 2012:
Neuer Mechanismus zur Abwehr von Viren und Krebs
„Forschergruppen der Charité und des Deutschen Rheuma-Forschungszentrums Berlin sowie der Universität Genf haben einen grundlegend neuartigen Mechanismus entdeckt, wie Virusinfektionen unsere Körperabwehr zu Höchstleistungen anspornen. Diese Erkenntnisse eröffnen neue Möglichkeiten zur Impfstoffentwicklung gegen Infektionskrankheiten und Krebs.“ – Interleukin 33 als Alarmin; Konzept der Alarmine evtl. wichtig für Schilderung des Ablaufs einer typischen Infektion/Immunreaktion im 1. Teil des Buches
Neue Möglichkeiten im Kampf gegen Autoimmunerkrankungen: Struktur des Immunoproteasoms aufgeklärt
„Ähnlich einem „Schredder“ zerlegt das Immunoproteasom Eiweiße in kleine Bruchstücke, die dann an der Oberfläche der Zelle präsentiert werden. Werden diese Eiweißteile als „körperfremd“ erkannt, vernichtet das Immunsystem die Zelle. Bei Autoimmunerkrankungen ist dieser Prozess gestört. Helfen könnte dagegen, das Immunoproteasom zu hemmen. Biochemikern der Technischen Universität München (TUM) gelang es nun erstmals, die Kristallstruktur des Immunoproteasoms aufzuklären und Angriffsstellen für neue Medikamente aufzuzeigen.“ – evtl. wichtig für Schilderung des Ablaufs einer typischen Infektion/Immunreaktion im 1. Teil des Buches Weiterlesen
„Gesundheit als Erbe der Evolution“ lautet der Untertitel dieses allgemeinverständlichen Sachbuchs, das 2009 bei Piper erschien und dessen Taschenbuchausgabe (2011, € 9,95) ich neulich erworben habe, um zu prüfen,