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Aus dem Bauch heraus: Mikrobiom beeinflusst Immunzellen im Gehirn

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Unser Gehirn ist ein immunologisch privilegiertes Organ, in dem Immunreaktionen besonders strikt reguliert werden, um Kollateralschäden zu vermeiden. Dennoch enthält es Immunzellen, vor allem solche der angeborenen Abwehr – insbesondere Mikroglia.

Zu deren Aufgaben gehört das Pruning: das Wegschneiden überflüssiger Verbindungen (Synapsen) zwischen Nervenzellen, vor allem während der Kindheit und Adoleszenz. Mikroglia sind gewissermaßen die Gärtner des Gehirns, die die Sträucher regelmäßig zurückschneiden, bevor sie zu einem undurchdringlichen, dysfunktionalen Gestrüpp zusammenwuchern. Krankhaft überaktive Mikroglia übertreiben das Stutzen; sie zerstören auch Verbindungen zwischen Neuronen, die für die Gehirnfunktion notwendig sind. Andererseits sind auch erschöpfte, nicht hinreichend aktive Mikroglia schädlich, denn sie kommen mit dem Aufräumen, dem Entsorgen von Krankheitskeimen oder toten oder erkrankten Nervenbestandteilen nicht mehr hinterher. Abnorme Mikroglia werden unter anderem mit Multipler Sklerose, aber auch mit Alzheimer-Demenz und Schizophrenie in Verbindung gebracht.

Offenbar wird ihre Aktivität unter anderem von unserer Darmflora reguliert. Vermittelt wird diese Fernwirkung vermutlich über sogenannte kurzkettige Fettsäuren (short-chained fetty acids = SCFA), also Gärungsprodukte wie Essig-, Propion- und Buttersäure, die die Darmbakterien aus unserer Nahrung gewinnen. Diese durchdringen das Darmepithel und gelangen dann entweder selbst über das Blut ins Gehirn, oder sie regen in unserem Darmgewebe Zellen zur Ausschüttung von Botenstoffen an, die dann ihrerseits über die Adern ins Gehirn kommen.

Im Gehirn von Menschen, die ein hohes Schizophrenie-Risiko haben oder sich bereits in der Frühphase der Erkrankung befinden, ist die Konzentration von Zytokinen erhöht; ihre graue Materie geht zurück, und ihre Mikroglia sind überaktiv: Anzeichen für eine Entzündung. Je stärker ihre Mikroglia aktiviert sind, desto stärker sind die Schizophrenie-Symptome, wenn die Erkrankung schließlich ausbricht. Die zeitliche Abfolge lässt vermuten, dass die Mikroglia-Aktivierung nicht lediglich eine Folge einer bereits eingetretenen Störung im Gehirn ist, sondern diese mit verursacht. Dazu passt auch das Lebensalter, in dem Schizophrenie und weitere psychische Erkrankungen besonders häufig ausbrechen: während oder kurz nach der Adoleszenz – genau dann, wenn die Mikroglia im Frontalkortex viel Pruning betreiben.

Literatur:

D. Erny et al.: Host microbiota constantly control maturation and function of microglia in the CNS. Nature Neuroscience 18, 965–977 (2015), doi:10.1038/nn.4030 (nur Abstract frei)

Dazu auch Katrin Zöfel: Bakterien für ein gesundes Gehirn (09.10.2015)

P. S. Bloomfield et al.: Microglial Activity in People at Ultra High Risk of Psychosis and in Schizophrenia: An [11C]PBR28 PET Brain Imaging Study. American Journal of Psychiatry, http://dx.doi.org/10.1176/appi.ajp.2015.14101358 (nur Abstract frei)

Dazu auch Mo Costandi: Brain’s immune cells hyperactive in schizophrenia (16.10.2015)

Knut und der ganze Rest: Urlaubsnachlese

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Knut hat es postum noch ein vermutlich letztes Mal geschafft, das Sommerloch zu füllen: Während meines Urlaubs ging die Nachricht um, dass der Eisbär an einer Autoimmunerkrankung zugrunde gegangen ist, nämlich an einer Anti-NMDA-Rezeptor-Encephalitis. Hier der entsprechende Forschungsartikel von H. Prüss et al.: Anti-NMDA Receptor Encephalitis in the Polar Bear (Ursus maritimus) Knut.

Weitere Immunsystem-Meldungen und -Fachartikel der letzten Wochen; über einige davon werde ich demnächst noch bloggen:

Mikrobiom

Antibiotics and the Gut Microbiome
Antibiotics given to infant mice may have long-term effects on the animals’ metabolism and gut microbiota.

The Sum of Our Parts
Putting the microbiome front and center in health care, in preventive strategies, and in health-risk assessments could stem the epidemic of noncommunicable diseases.

How Fats Influence the Microbiome
Mice fed a diet high in saturated fat show shifts in their gut microbes and develop obesity-related inflammation.

Skin Microbes Help Clear Infection
In a small study, researchers find a link between an individual’s skin microbiome and the ability to clear a bacterial infection.
Die Studie (Open Access): The Human Skin Microbiome Associates with the Outcome of and Is Influenced by Bacterial Infection

Genetics, Immunity, and the Microbiome
The makeup of an individual’s microbiome correlates with genetic variation in immunity-related pathways, a study shows.
Die Studie (Open Access): Host genetic variation impacts microbiome composition across human body sites

Thymus

Nur 160 Plätze für T-Vorläuferzellen im Thymus frei
Abstract (Rest hinter Paywall): Multicongenic fate mapping quantification of dynamics of thymus colonization.

Lymphgewebe

Rethinking Lymphatic Development
Four studies identify alternative origins for cells of the developing lymphatic system, challenging the long-standing view that they all come from veins.

Brain Drain
The brain contains lymphatic vessels similar to those found elsewhere in the body, a mouse study shows.

Krebs und Autoimmunität

Body, Heal Thyself
Reviving a decades-old hypothesis of autoimmunity
Review (Open Access): Cancer-Induced Autoimmunity in the Rheumatic Diseases

Autoimmun-Uveitis

Bacteria to Blame?
T cells activated in the microbe-dense gut can spark an autoimmune eye disease, a study shows.

Multiple Sklerose

Melatonin for MS?
Improvements in multiple sclerosis symptoms correlate with higher levels of the sleep hormone, a study finds.

Taufliegen: Erhöhung der genetischen Vielfalt zur Pathogenabwehr

Fending Off Infection in Future Generations
Female fruit flies challenged with infection during their lifetimes have offspring with greater genetic diversity.

Plazenta

The Prescient Placenta
The maternal-fetal interface plays important roles in the health of both mother and baby, even after birth.

Asthma

Wie Bauernhöfe vor Asthma schützen
Spezifisches Protein senkt Überreaktionen des Immunsystems ab

Selbstmedikation von Affen bei Peitschenwurm-Infektionen

Sickness behaviour associated with non-lethal infections in wild primates (Abstract)

Junge rote Blutkörperchen regulieren Immunreaktionen

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Im letzten Beitrag habe ich eine Studie vorgestellt, der zufolge unreife rote Blutkörperchen unser Immunsystem in den Wochen nach der Geburt so stark zäumen, dass die Erstbesiedlung des Darms mit gutartigen Bakterien nicht zu einer gefährlichen großflächigen Entzündung führt. Hier nun die passenden Skizzen – zunächst ein erwachsener, kernloser Erythrozyt, der bekanntlich die Aufgabe hat, Sauerstoff aus den Lungen in unser Gewebe zu transportieren, und ein junger, unreifer Erythrozyt, der wegen seines Zellkerns noch nicht die typische Scheibenform der roten Blutkörperchen angenommen hat. Seine Aufgabe ist es, Immunreaktionen aufzuhalten:

P1260500_Reifer_unreifer_Erythrozyt_650Dass die kernhaltigen rote Blutkörperchen von Nicht-Säugetieren wie Fischen und Vögeln auch Aufgaben im Immunsystem übernehmen, ist schon lange bekannt. Insofern sollte es uns nicht überraschen, dass dies auch bei Menschen der Fall ist – wenn auch nur in einem schmalen Zeitfenster: Vorläufer späterer roter Blutkörperchen, die den Marker CD71 auf der Oberfläche tragen, hemmen durch Enzyme und womöglich weitere lösliche Substanzen die Aktivität der T-Zellen, B-Zellen, dendritischen Zellen und Makrophagen von Neugeborenen. Eventuell fördern sie zudem durch Freisetzung von Zytokinen die Bildung von regulatorischen T-Zellen (Tregs) und T-Helferzellen des Typs 2 (Th2).

Shokrollah Elahi vermutet, dass die massiven Entzündungen, unter denen viele Frühgeborene leiden, auf einen Mangel an CD71+-Zellen zurückzuführen sind. Diese Schutzpolizisten entstehen nämlich vor allem in den letzten Schwangerschaftswochen vor dem normalen Geburtstermin. Bei einer Frühgeburt ist ihre Zahl noch viel zu gering, um das Immunsystem während der Erstbesiedlung des Darms mit unseren Darmbakterien vom Amoklauf abzuhalten.

Wie aber werden unreife Erythrozyten „erwachsen“? Sie versammeln sich im roten Knochenmark um Makrophagen, scheiden ihre Zellkerne ab und nehmen ihre Arbeit als Sauerstofftransporteure auf. Die Kerne, die dabei nur stören würden, werden von den Makrophagen vertilgt:

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Wie so oft übernehmen die Makrophagen also die Müllentsorgung – besonders wichtig, wenn es um die Beseitigung von Kernen geht, da diese jede Menge Nukleinsäuren (DNA) enthalten, die andernfalls starke Immunreaktionen auslösen würden. Extrazelluläre Nukleinsäuren deuten nämlich normalerweise auf Infektionen oder ein massives Zellsterben hin.

Lit.: S. Elahi (2014): New insight into an old concept: role of immature erythroid cells in immune pathogenesis of neonatal infection

 

Auswertung Wissenschafts-Newsletter, Teil 2

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Weitere Meldungen der letzten Monate, zunächst wieder zum Mikrobiom:

Manipuliert uns unsere Darmflora? Artikel über eine im August veröffentlichte Studie, der zufolge Darmbakterien die Stimmung ihrer Wirte so beeinflussen, dass diese Nahrung zu sich nehmen, die den Bakterien zugute kommt. Keimfrei aufgezogene Mäuse haben z. B. veränderte Geschmacksrezeptoren, und Darmbakterien wie Escherichia coli produzieren Dopamin. Die Anwesenheit bestimmter Bakterien beeinflusst über solche Signalstoffe die Nerven des Verdauungstrakts, dessen Signale über den Vagusnerv ans Gehirn weitergeleitet werden. Der Vagusnerv beeinflusst unser Essverhalten und Körpergewicht.

Dick durch Jetlag und Schichtarbeit? Eine im Oktober in Cell veröffentlichte Studie deutet darauf hin, dass Jetlag und Schichtarbeit uns dick macht, indem sie nicht nur unsere innere Uhr, sondern auch die inneren Uhren unserer Darmflora verstellen. Mäuse, die unregelmäßigen Hell-Dunkel- sowie Fütterungsrhythmen ausgesetzt sind und kalorienreiche Kost erhalten, haben eine anders zusammengesetzte Darmflora und werden dicker als solche, die einen normalen Rhythmus beibehalten können. Auch bei zwei Menschen mit Jetlag nach einer Fernreise veränderte sich die Zusammensetzung der Darmflora: Begünstigt wurden Bakterien, die mit Übergewicht und Diabetes in Zusammenhang gebracht werden.

The Rise of Celiac Disease Still Stumps Scientists: Bericht über zwei im Oktober im New England Journal of Medicine veröffentlichte Studien zu Zöliakie, deren Ergebnisse zwei beliebten Hypothesen widersprechen. Erstens scheint die Wahrscheinlichkeit, an Zöliakie zu erkranken, nicht zu sinken, wenn man bei Kleinkindern die Einführung von glutenhaltiger Nahrung hinauszögert. Bestenfalls bricht die Zöliakie etwas später aus. Zweitens lässt sich die Erkrankungswahrscheinlichkeit bei Kindern mit einer entsprechenden genetischen Prädisposition auch durch „Desensibilisierung“, also durch kleine Glutenbeimischungen zur Muttermilch, nicht senken.    Weiterlesen →

Auswertung Wissenschafts-Newsletter, Teil 1

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Nach langer Pause wegen Überstunden und Krankheit stürze ich mich wieder in die Arbeit am Buch. Ich bin immer noch mit der Beschreibung der wichtigsten Mechanismen beschäftigt, über die Infektionen mutmaßlich Autoimmunerkrankungen auslösen: molekulare Mimikry, Bystander Activation, Epitope Spreading und polyklonale Aktivierung, z. B. durch Superantigene.

Nebenbei wühle ich mich durch die Wissenschafts-Newsletter der letzten Monate. Evtl. fürs Buch relevante Meldungen verlinke ich hier. Den Anfang macht The Scientist, vor allem mit Meldungen zum Mikrobiom.

Microbes Fight Chronic Infection: Eine am 23.10.2014 in Nature veröffentlichte Studie zeigt, dass Clostridium scindens und in geringerem Umfang 10 weitere Bakterien-Taxa aus dem Darm-Mikrobiom Antibiotika-behandelte (und daher dysbiotische) Mäuse vor Infektionen mit Clostridium difficile schützen können. Evtl. lässt sich daraus eine Therapie für dysbiotische Menschen entwickeln, die weniger riskant ist als die Stuhltransplantationen, die derzeit in, äh, aller Munde sind.

Gut Microbes Trigger Malaria-Fighting Antibodies: Eine am 04.12.2014 in Cell veröffentlichte Studie zeigt, dass E. coli im Darm von Mäusen die Bildung von Antikörpern gegen den Kohlenwasserstoff Galα1-3Galb1-4GlcNAc-R (kurz: α-gal) auslöst, der sowohl an der Oberfläche der Bakterien als auch auf Malaria-Erregern (bei Mäusen Plasmodium berghei, bei Menschen Plasmodium falciparum) zu finden ist. Diese Antikörper sind auch im Blut gesunder Menschen in großen Mengen anzutreffen. Dank einer Dreifach-Mutation in den gemeinsamen Vorfahren der Menschen und der Menschenaffen stellen unsere Zellen kein α-gal mehr her, sodass die Antikörper nicht den eigenen Körper angreifen. Mit P. berghei infizierte Mäuse mit den durch das Bakterium induzierten Antikörpern im Blut erkrankten nur halb so häufig an Malaria wie Mäuse ohne die Antikörper.    Weiterlesen →

Von Dirigenten, Schlusssteinen und ungeladenen Gästen

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Einen Mangel an Metaphern und Analogien kann man der Mikrobiom-Fachliteratur wahrlich nicht vorwerfen.

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George Hajishengallis (2013) diskutiert zum Beispiel die Frage, ob das Bakterium Porphyromonas gingivalis bei Parodontitis den entzündlichen Knochenverlust wirklich verursacht oder eher dirigiert („orchestrates“). Ein anderes Bild für denselben Sachverhalt: So, wie erst der Schlussstein („keystone“) einen Trockenbau-Mauerbogen zusammenhält, ist dieses Bakterium ein zentraler Bestandteil der entzündlichen Mundflora, aber nicht die alleinige Ursache der Erkrankung.

Im Netzwerk der gegenseitigen Abhängigkeiten im Ökosystem eines dysbiotischen Mikrobioms sitzen solche „keystone species“ wie die Spinnen im Netz (schraffierter Kreis): Sie erleichtern vielen anderen Arten, die zur Krankheit beitragen, das Überleben und profitieren ihrerseits von vielen weiteren Organismen. Nur wenige Arten im System sind gar nicht auf andere Organismen angewiesen. Im Netzwerk rechts sind sie mit Sternchen markiert, im Torbogen links ruhen sie direkt auf dem Erdreich.

Kultivieren – und damit durch Standardtests eindeutig nachweisen – lassen sich bisher oft nur diejenigen Arten eines Mikrobioms, die nicht auf die anderen Organismen angewiesen und insofern für das Gesamtgefüge eher untypisch sind: eben die untersten Steine des Bogens.

Genau wie in einem dysbiotischen Mikrobiom (zum Beispiel dem Biofilm bei einer Parodontitis oder der Darmflora bei einer chronisch-entzündlichen Darmerkrankung) stabilisieren sich auch die Arten in einem homöostatischen Mikrobiom (zum Beispiel einer gesunden Mund- oder Darmflora) gegenseitig: Die Ausscheidungen der einen Art dienen der nächsten als Rohstoffe. Die Arten nutzen alle Ressourcen so gründlich, dass ein Eindringling schlechte Karten hat, weil es für ihn keine Nische gibt.

In einem stabilen Mikrobiom beeinflussen die Teilnehmer außerdem ihre Umwelt so, dass die Bedingungen für ihr eigenes Gedeihen und das Gedeihen ähnlicher Organismen ideal sind (pH-Wert, Nährstoffe, Sauerstoffgehalt usw. – siehe Gleich und gleich gesellt sich gern). Ein Eindringling, der andere Bedürfnisse hat (hier: Pathogen = Biertrinker), hat so lange schlechte Karten, wie die übrige Gemeinschaft (hier: Kommensalen = Weintrinker) stabil bleibt.

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Wird die etablierte Gemeinschaft aber destabilisiert, beispielsweise durch Antibiotika, durch Attacken des Immunsystems oder durch eine hartnäckige Diarrhö, können sich Eindringlinge ausbreiten und ein neues Beziehungsgeflecht aufbauen – sozusagen eine Biertrinker-Kultur. Jessica Ferreyra et al. (2014) sprechen von „Party Crashers“, also ungeladenen Gästen. Auf einmal sind die alten Kommensalen in der Minderheit, und sie kommen mit den neuen Umweltbedingungen nicht zurecht, sodass sie die Hegemonie nicht einfach zurückerobern können.

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Jetzt befindet sich das System im rechten tiefen Tal in der untersten Abbildung im Artikel über die Resilienz, und es bedürfte einer erneuten „Kulturrevolution“, um es wieder in den homöostatischen Zustand zurückzubewegen – sofern das überhaupt möglich ist.

Was kann uns das Hadza-Mikrobiom wirklich lehren?

3 Antworten

P1180271_Hadza-Umwelt_650Wie in den Notizen zu Schnorr et al. beschrieben, leben die Hadza-Jäger und -Sammler in Tansania vor allem von Knollen, Affenbrotbaum-Früchten (sehr reich an Vitamin C!), Honig und Wild, wobei die pflanzliche Kost übers Jahr gerechnet mit etwa 70% überwiegt und Frauen mehr ballaststoffreiche Pflanzenteile, Männer dafür mehr Fleisch zu sich nehmen.

Im Januar hat Jop de Vrieze in Science das Projekt des US-amerikanischen Anthropologen und Tropenmediziners Jeff Leach vorgestellt, der bei den Hadza nicht nur über zwei Jahre hinweg zahlreiche Stuhl- und Hautflora-Proben sowie Proben ihrer Nahrungsmittel und ihres Trinkwassers einsammelt, sondern auch selbst einen Monat wie die Hadza leben und die Auswirkungen auf sein eigenes Mikrobiom analysieren lassen will. Seine Motivation: Seine Tochter ist an Typ-1-Diabetes erkrankt, und er hofft auf neue Therapieansätze, da die Hadza viel seltener „moderne Krankheiten“ wie Diabetes, Krebs oder kardiovaskuläre Erkrankungen bekämen als Menschen in Industriegesellschaften.

Mir kommt ein Monat viel zu kurz vor, zumal da sich gerade gezeigt hat, dass die Kost und die sonstige Lebensweise der Hadza  stark von den Jahreszeiten abhängt. Dass ihr Mikrobiom eine so hohe Biodiversität und damit auch eine große Resilienz (Rückstellkraft bei Störungen) aufweist, dürfte gerade mit diesen Schwankungen zu tun haben: Je nach Lebensalter und Jahreszeit sind gerade andere Bakterien gefragt, die später evtl. wieder ins zweite oder dritte Glied zurücktreten, aber erhalten bleiben, um bei Bedarf wieder zu dominieren.   Weiterlesen →

Die Darmflora der Hadza: die kleinen Helfer der Jäger und Sammler

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Notizen noch nicht allgemein verständlich aufbereitet; für Teil 4 (Individualentwicklung Immunsystem) und Teil 5 (Evolution) des Buches:

Schnorr S. L. et al. (2014): Gut microbiome of the Hadza hunter-gatherers. Nature Communications 5: 3654, doi:10.1038/ncomms4654 (Open Access)

Abstract: Erstmals Darmflora ursprünglich lebender Jäger und Sammler analysiert und mit dem Mikrobiom von Italienern sowie Ackerbauern aus Burkina Faso und Malawi verglichen. Mikrobenreichtum und Biodiversität größer als in italienischer Stadtbevölkerung. Einzigartig: keinerlei Bifidobacterium; Unterschiede in der Darmflora von Männern und Frauen; Anreicherung von Prevotella, Treponema und unklassifizierten Bacteroidetes, die vermutlich beim Aufschluss ansonsten unverdaulicher Kohlenhydrate aus der überwiegend pflanzlichen Kost helfen; ungewöhnliche Proportionen bei den Clostridiales.

Intro: In Darmflora in ländlichen Gemeinschaften (wenig Antibiotika und „schlechtere“ Hygiene, unraffinierte, saisonal geprägte Kost) Bacteroidetes und Actinobacteria angereichert; in „westlicher Welt“ Diversität und Stabilität des Darm-Mikrobioms verringert. Wissenslücke: Darmflora von Jägern und Sammlern, obwohl das über 95% unserer Evolution unsere Lebensweise war. Hier: Stuhlproben von 27 Hadza aus zwei Lagern analysiert, die zu den etwa 200-300 letzten traditionell lebenden Hadza gehören – einer der letzten Jäger- und Sammler-Kulturen der Welt. Zwar sind sie moderne Menschen, aber sie leben am Eyasisee im Ostafrikanischen Graben in einer Umwelt, die derjenigen unserer Urahnen sehr ähnelt. Vergleich: Darmflora von 16 erwachsenen Italienern aus Bologna und Daten aus Burkina Faso und Malawi. Hadza und Italiener: selbes mittleres Alter (32 J.).   Weiterlesen →

Sauerstoff im Verdauungstrakt: am falschen Ort verheerend

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Darm_Sauerstoff_Bakteriendichte_schwarz_650Die Sauerstoffkonzentration nimmt im Verdauungstrakt vom Magen bis zum Enddarm ab (schwarzer Keil), die Zahl und der Artenreichtum der Bakterien und anderer Bestandteile der Darmflora nehmen dagegen zu (weißer Keil und Keimzahlen). Typische Mikrobiom-Komponenten in den einzelnen Abschnitten:

1  Magen: Lactobacillus, Streptococcus, Hefen

2  Zwölffingerdarm (Duodenum, 1. Abschnitt des Dünndarms): Streptococcus, Lactococcus, Staphylococcus

3  Jejunum (2. Abschnitt des Dünndarms): Lactobacillus, Streptococcus, Enterococcus, Hefen

4  Ileum (3. Abschnitt des Dünndarms): Segmented filamentous bacteria (aus der Familie Clostridiaceae), Enterobacteriaceae, Bacteroides, Clostridium

5  Dickdarm (Colon): Bacteroides, Clostridium, Lachnospiraceae, Proteobacteria, Actinobacteria, Prevotellaveae, TM7, Fusobacteria, Verrucomicrobium

6  End- oder Mastdarm: wie Dickdarm

Im gesunden Dickdarm finden wir überwiegend obligate Anaerobier, also Bakterien, für die Sauerstoff ein Gift ist. Bei einer chronischen Entzündung setzt die Darmschleimhaut allerdings ständig reaktive Sauerstoffspezies frei: kleine, sehr reaktionsfreudige, sauerstoffhaltige Moleküle, die eigentlich die Ursache einer Entzündung – z. B. eine Infektion – bekämpfen sollen. Im Dickdarm kann das Gegenteil geschehen:

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Der austretende Sauerstoff schafft – wie ein Schwarzer Raucher, eine hydrothermale Quelle in der Tiefsee – eine neue Überlebensnische. Fakultativ anaerobe Bakterien (rechts), die eigentlich in den oberen Atemwegen, der Mundhöhle oder dem Magen beheimatet sind und dort meist keinen Schaden anrichten, siedeln sich hier an. Sie nehmen den Platz der heimischen Dickdarmbakterien ein, die durch den Sauerstoff zugrunde gehen (links).

Bei Morbus Crohn sind in den entzündeten Darmabschnitten solche fakultativen Anaerobier zu finden, die den Sauerstoff nutzen können oder zumindest aushalten und somit einen Überlebensvorteil haben. Da das Darm-Immunsystem nicht an diese Neusiedler gewöhnt ist und daher nicht tolerant auf sie reagiert, verstärkt sich die Abwehrreaktion, sodass u. U. noch mehr Sauerstoff freigesetzt wird: ein Teufelskreis.

Quellen:

  • Brown E M et al. 2013, „The role of the immune system in governing host-microbe interactions in the intestine“
  • Juste C et al. 2014, „Bacterial protein signals are associated with Crohn’s disease“ – Zusammenfassung hier im Blog
  • Gevers D et al. 2014, „The treatment-naive microbiome in new-onset Crohn’s disease“ – Zusammenfassung hier im Blog

Homöostase und Dysbiose im Darm

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Skizzen fürs Buch, angelehnt an die doch recht amerikanische Rasenpflege-Metapher von Lozupone et al., „Diversity, stability and resilience of the human gut microbiota“, 2012:

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Homöostase: Das Darm-Immunsystem stutzt die gutartige Darmflora vorsichtig zurück, wenn sie sich zu breit macht, und stabilisiert sie dadurch.

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Dysbiose: Durch Antibiotika, entzündungsfördernde Kost usw. wird die gutartige Darmflora destabilisiert, und Pathogene nehmen den Platz der Symbionten und Kommensalen ein.