Schlagwort-Archive: T-Zellen

Immunologische Meldungen im VBIO-Newsletter 28/2012

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Links und Anreißer aus dem Newsletter des Biologenverbands:

Selbst ist der Thymus: Wissenschaftler des Deutschen Krebsforschungszentrums widerlegen Dogma der Immunologie
Die so genannten T-(Thymus-abhängigen) Lymphozyten, eine bestimmte Sorte weißer Blutzellen, stammen wie alle anderen Blutzellen von Vorläuferzellen aus dem Knochenmark ab. Im Thymus, einem immunologischen Organ im Brustkorb, reifen die Zellen dann zu aktiven Immunzellen heran. Nach bisheriger Lehrmeinung kann der Thymus ohne ständigen Nachschub aus dem Knochenmark keine T-Zellen produzieren. Wissenschaftler aus dem Deutschen Krebsforschungszentrum (DKFZ) in Heidelberg konnten dieses Dogma nun widerlegen – offenbar ist der Thymus auch ohne Nachschub aus dem Knochenmark für mehrere Monate in der Lage, reife T-Zellen zu erzeugen.

Neue Hypothese zur Entstehung der Multiplen Sklerose
Eine heute publizierte Studie in der Fachzeitschrift Nature mit deutscher Beteiligung wirft neues Licht auf die genetischen Ursachen der Multiplen Sklerose. Die Patienten weisen einen veränderten TNF-Rezeptor-1 auf, der nun als Schlüsselprotein im Krankheitsgeschehen in Frage kommt. „Diese Rezeptorvariante ist spezifisch für MS-Patienten und darum Ansatzpunkt für die Entwicklung verbesserter Therapien“, erklärt Professor Ralf Gold, Vorstandsmitglied der Deutschen Gesellschaft für Neurologie (DGN) und Direktor der Neurologischen Klinik an der Ruhr-Universität Bochum.

Starke Abwehr schon vor der Geburt
Das Immunsystem wächst mit seinen Aufgaben: In den ersten Lebensjahren lernt es, auf Krankheitserreger zu reagieren. So entsteht ein reaktionsfähiges immunologisches Gedächtnis aus spezifischen B- und T-Lymphozyten – das erworbene Immunsystem. Doch auch schon vor der Geburt schützt das sogenannte angeborene Immunsystem den Körper. Forscher der Medizinischen Hochschule Hannover (MHH) haben nun entdeckt, dass bestimmte T-Lymphozyten schon vor der Geburt wissen, welche Aufgaben sie später in der Immunabwehr erwarten.

Selbst ist der Thymus: Wissenschaftler des Deutschen Krebsforschungszentrums widerlegen Dogma der Immunologie

Die so genannten T-(Thymus-abhängigen) Lymphozyten, eine bestimmte Sorte weißer Blutzellen, stammen wie alle anderen Blutzellen von Vorläuferzellen aus dem Knochenmark ab. Im Thymus, einem immunologischen Organ im Brustkorb, reifen die Zellen dann zu aktiven Immunzellen heran. Nach bisheriger Lehrmeinung kann der Thymus ohne ständigen Nachschub aus dem Knochenmark keine T-Zellen produzieren. Wissenschaftler aus dem Deutschen Krebsforschungszentrum (DKFZ) in Heidelberg konnten dieses Dogma nun widerlegen – offenbar ist der Thymus auch ohne Nachschub aus dem Knochenmark für mehrere Monate in der Lage, reife T-Zellen zu erzeugen.

Autoimmunerkrankungen der Schilddrüse bei Patienten mit rheumatischen Erkrankungen

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Ich habe in diesem Blog bereits mehrere Fachartikel über Zusammenhänge zwischen Autoimmunerkrankungen der Schilddrüse und weitere Autoimmunerkrankungen vorgestellt: den Review von Weetman (2011), die Fragebogen-Querschnittstudie von Boelaert et al. (2010) und die Arbeit von Sirota et al. (2009),  die Assoziationen mit Einzelnukleotid-Polymorphismen untersucht haben. Zur Ergänzung fasse ich hier einen neuen brasilianischen Review zusammen.

Teresa Cristina Martins Vicente Robazzi, Luis Fernando Fernandes Adan: Autoimmune thyroid disease in patients with rheumatic diseases. Rev Bras Reumatol 52(3), 2012, 417-430 (ohne doi)

Abstract: Bei Patienten mit Erkrankungen aus dem rheumatischen Formenkreis (z. B. Sjögren-Syndrom, rheumatoide Arthritis, systemischer Lupus erythematodes (SLE) oder Sklerodermie) werden häufig auch Fehlfunktionen der Schilddrüse und/oder Schilddrüsen-Autoantikörper festgestellt. Die Autoren fassen Erkenntnisse über Assoziationen zwischen endokrinen und rheumatischen Autoimmunerkrankungen in verschiedenen Altersgruppen und klinischen Situationen zusammen. Dazu haben sie große medizinische Literaturdatenbanken durchsucht. Trotz einiger Widersprüche in der Literatur stellen sie fest, dass Autoimmunerkrankungen der Schilddrüse und rheumatische Erkrankungen positiv assoziiert sind, was auf gemeinsame Ursachen oder Mechanismen hindeuten kann.   Weiterlesen →

Angeborene und erworbene Immunantwort

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Eine weitere Skizze fürs Autoimmunbuch:

Die angeborene Immunantwort (oben) reagiert schnell, aber unspezifisch auf Bakterien und andere Eindringlinge. Aufgrund allgemeiner Erkennungsmerkmale werden Erreger von Phagozyten gefressen, von den Proteinen des Komplementsystems angebohrt, sodass die auslaufen, oder mit chemischen Substanzen abgetötet. Sind sie bereits in Körperzellen eingedrungen, werden diese mitsamt ihrer gefährlichen Fracht abgetötet und sicher entsorgt.

Oft reicht das nicht aus, weil viele Erreger die angeborene Immunabwehr austricksen können. Die erworbene Immunantwort (unten) ist spezifischer: Antigenpräsentierende Zellen (APCs) führen den Lymphozyten charakteristische Erreger-Bestandteile vor. Nur Lymphozyten, deren Rezeptoren genau zu diesen Antigenen passen, vermehren sich stark und gehen durch Antikörperproduktion (B-Zellen) oder durch deren Unterstützung und andere Aktivitäten  (T-Zellen) gegen genau diese Erreger vor.  Gedächtniszellen sorgen dafür, dass eine erneute Infektion zu einem späteren Zeitpunkt rascher bekämpft werden kann.

Immunologische Meldungen des VBIO, April 2012

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Verlinkte Kurzzusammenfassungen:

Neue Methode in der Immunologie – Grünes Licht für Antigene
Forscher der LMU München haben eine neue Methode entwickelt, mit der mehrere Millionen Antigene in wenigen Stunden analysiert werden können. So können körpereigene Antigene identifiziert werden, die bei Autoimmunstörungen wie Multipler Sklerose oder Schuppenflechte (Psoriasis) in T-Zellen fälschlich Immunreaktionen auslösen.

Mit den Waffen des Immunsystems
Ein Team and er Charité in Berlin hat die teils entzündungsfördernde, teils entzündungshemmende Rolle der Darmflora bei Erkrankungen wie rheumatischer Arthritis, Schuppenflechte, Morbus Crohn und Multipler Sklerose untersucht. Bestimmte Pilze fördern, bestimmte Bakterien hemmen diese Erkrankungen. Entscheidend ist der körpereigene Immun-Botenstoff Interleukin 1b:   Seine Anwesenheit hält Th17-Zellen dazu an, entzündliche Botenstoffe auszuscheiden und so Gewebe zu zerstören. Fehlt er, so reifen die Immunzellen zu antientzündlichen Zellen heran.

Wissenschaftler entwickeln neuen Ansatz zur Erforschung von Infektionen
Wissenschaftler der FAU Nürnberg-Erlangen haben Teile von Salmonellen, die normalerweise nur Tiere und keine Pflanzen infizieren, in Pflanzenzellen eingebracht. Das löste in den Pflanzenzellen einen sog. hypersensitiven Zelltod aus – ein Zeichen für evolutionär sehr alte, Pflanzen und Tieren gemeinsame Erkennungs- und Abwehrmechanismen.

Mechanismus für Entstehung von Autoimmunerkrankungen entdeckt
Ebenfalls an der FAU hat ein anderes Team die Entsorgung toter Körperzellen und Erreger durch bestimmte Immunzellen, die Gewebsmakrophagen, untersucht. Deren Enzym 12/15-Lipoxygenase spielt eine Schlüsselrolle bei der „Mülltrennung“: Noch gefährliche Erreger oder infizierte Zellen müssen anders entsorgt werden als harmlose tote Körperzellen. Fehlt das Enzym, funktioniert diese Trennung bei der Apoptose nicht mehr, und es kommt zu Autoimmunstörungen wie Lupus erythematosus.

 

Immunologische Meldungen des VBIO, Juli/August 2011

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Auch aus den älteren VBIO-News will ich noch ein paar Meldungen zusammenfassen und verlinken:

Zentraler Schalter für das Immunsystem
Ein Team um Joachim Schultze, Direktor Genomforschung und Immunregulation am Institut Life and Medical Sciences (LIMES) der Universität Bonn, hat herausgefunden, dass das Protein SATB1 ein zentraler Schalter des Immunsystems ist. In den T-Zellen, die im Zuge einer Immunantwort Krankheitserreger bekämpfen sollen, wird es hochgefahren; in den regulatorischen T-Zellen (Tregs), die ein Überschießen der Abwehr (und damit z. B. Autoimmunerkrankungen) verhindern sollen, ist SATB1 hingegen abgeschaltet.

Immunsystem entscheidend für Multiple Sklerose verantwortlich
Stefan Schreiber, Direktor der Klinik für Allgemeine Innere Medizin am Universitätsklinikums Schleswig-Holstein und Sprecher des Exzellenzclusters Entzündungsforschung, konnte einen Durchbruch in der Erforschung der MS vermelden. In Nature wurde die bislang größte MS-Genomstudie der Welt veröffentlicht, bei der 23 bekannte Risikogenvarianten bestätigt und 29 neue genetische Varianten entschlüsselt wurden, die zur Auslösung der MS beitragen. Ein Drittel der identifizierten Gene steht auch mit der Entstehung anderer Autoimmunkrankheiten wie Morbus Crohn oder Diabetes Typ 1 in Verbindung. Auch der bereits bekannte Zusammenhang von MS und Vitamin-D-Mangel wurde weiter aufgeklärt: Zwei der gefundenen Gene sind am Vitamin-D-Stoffwechsel beteiligt.   Weiterlesen →

Ernährung und Autoimmunerkrankungen, Teil 2

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Flavoinoide, z. B. aus Äpfeln, sollen entzündungsfördernde Zytokine hemmen.

Achtung: Bitte lesen Sie diesen Text nicht als Empfehlung für oder gegen bestimmte Nahrungsmittel, Nahrungsergänzungsmittel oder Arzneimittel. Ich fasse hier lediglich Literatur zusammen. Was die Autoren schreiben, muss nicht stimmen und kann z. B. durch neuere, gründlichere Studien überholt sein!

Einige der Ernährungsempfehlungen aus Donna J. Nakazawas Sachbuch „The Autoimmune Epidemic“, die ich hier notiert habe, werden durch die aktuelle Fachliteratur in Frage gestellt – andere aber bekräftigt. Eine knappe Übersicht findet sich hier:

Carlo Selmi, Koichi Tsuneyama, Nutrition, geoepidemiology, and autoimmunity

Autoimmune Reviews 9 (2010), Sn. A267-A270, doi:10.1016/j.autrev.2009.12.001

In den letzten Jahren häufen sich die Indizien, dass bestimmte Mikronährstoffe (unter anderem Vitamin D, Vitamin A, Selen, Zink, Omega-3-Fettsäuren, Probiotika und Flavonoide) eine wichtige Rolle in der Immunantwort bei Infektionen, Allergien und Autoimmunerkrankungen spielen.   Weiterlesen →

The Epigenetics of Autoimmune Diseases, Kap. 17: Sexualhormone

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Für die DNA-Transkription müssen die Nukleosomen umgebaut werden.

Notizen zum 17. Kapitel des Buches von Moncef Zouali (Hg.); noch nicht allgemein verständlich aufbereitet

Virginia Rider und Nabih I. Abdou, “Hormones: epigenetic contributors to gender-biased autoimunity”, in M. Zouali (Hg.), “The Epigenetics of Autoimmune Diseases”, Wiley-Blackwell 2009

Einführung

Zwar werden die Grundlagen für die immunologische Selbsterkennung schon früh in der Entwicklung gelegt, aber bei Erwachsenen muss diese Selbsttoleranz durch bestimmte Schlüsselfaktoren aufrecht erhalten werden. Denn autoreaktive T-Zellen mit schwachen Antigenrezeptoren können der klonalen Selektion entgehen, und somatische Mutationen könnten B-Zellen mit autoreaktiven Antigenrezeptoren erzeugen. Ein Verlust der Selbsttoleranz tritt bei Frauen erheblich häufiger auf als bei Männern. Systemischer Lupus erythematodes (SLE) trifft Frauen im fortpflanzungsfähigen Alter 9 mal öfter als Männer.   Weiterlesen →

Die Grundlagen: Autoimmunität, Teil 2

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Schutz vor falschen Verbindungen

Notizen zum 14. Kapitel des Lehrbuchs Janeway’s Immunobiology von Kenneth Murphy, Paul Travers und Mark Walport, 7. Auflage, Garland Science, 2008 – Teil 2: S. 602-605 (Teil 1: hier)

Die wichtigsten Mechanismen der peripheren Toleranz:

  • Anergie (Stilllegung; Zellen reagieren nicht mehr)
  • Apoptose (Zellen werden abgetötet)
  • Suppression durch regulatorische T-Zellen (Tregs)

An jedem der „Kontrollpunkte“ der zentralen und peripheren Toleranz muss ein Gleichgewicht gewahrt werden; Autoimmunität soll verhindert werden, ohne die Immunabwehr zu sehr zu schwächen. Die Abfolge der Kontrollpunkte sorgt für einen ganz guten Schutz, selbst wenn einzelne Punkte auch bei Gesunden immer wieder einmal versagen.  Weiterlesen →

Die Grundlagen: Autoimmunität, Teil 1

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Die Kommunikation muss stimmen.

Notizen zum 14. Kapitel des Lehrbuchs Janeway’s Immunobiology von Kenneth Murphy, Paul Travers und Mark Walport, 7. Auflage, Garland Science, 2008 – Teil 1: S. 599-601 (Teil 2: hier)

Autoimmunität = Reaktionen des Immunsystems auf körpereigene Zellen und Gewebe, kann zu Autoimunerkrankungen (Gewebezerstörung) führen.

Da die somatische Rekombination der Gene für die Antikörper und T-Zell-Rezeptoren während der Lymphozyten-Entwicklung zufällig abläuft, entstehen zwangsläufig auch Lymphozyten, die auf Selbst- oder Autoantigene ansprechen. Diese werden normalerweise an der Vermehrung gehindert oder vernichtet, wodurch Selbsttoleranz erreicht wird. Bei Autoimmunität versagt diese Selbsttoleranz.   Weiterlesen →